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La Rubrique - Le Développement Durable : 

Les personnes qui dorment peu courent un plus grand risque d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque que les autres. Plusieurs études l'ont déjà montré. Et aujourd'hui, des chercheurs de l'université du Colorado (États-Unis) semblent avoir enfin mis au jour le mécanisme sous-jacent du côté des microARN.

Ces microARN, composés d'une vingtaine de nucléotides, constituent une des grandes voies de régulation de l'expression des gènes. Et c'est pourquoi les scientifiques s'y intéressent tout particulièrement. Ils espèrent que des traitements qui corrigeraient les signatures altérées de ces microARN pourraient permettre de lutter contre des maladies telles que le cancer.

Les personnes qui dorment seulement six heures par nuit présentent des cellules endothéliales — celles qui tapissent les vaisseaux sanguins — dysfonctionnelles et des artères qui se contractent et se dilatent différemment de celles de plus gros dormeurs. Les concentrations en microARN pourraient-elles être à l’origine de ces phénomènes 

Dormir au moins sept heures par nuit

Les chercheurs de l'université du Colorado ont donc mesuré chez leurs patients, l'expression de neuf microARN déjà associés par ailleurs à une inflammation, la fonction immunitaire ou la santé vasculaire. Résultat : les personnes qui ne dorment pas suffisamment présentent des concentrations de miR-125A, miR-126 et miR-146a de 40 à 60 % inférieures à celles de personnes qui dorment normalement.

« Nous ne savons pas pourquoi sept à huit heures de sommeil semblent correspondre à un nombre magique. Cependant, il est plausible que les personnes aient besoin d'au moins sept heures de sommeil par nuit pour maintenir les niveaux d'importants régulateurs physiologiques, tels que ces microARN », conclut Christopher DeSouza, professeur en physiologie. Des recherches sont en cours afin de déterminer si le rétablissement de saines habitudes de sommeil suffit à restaurer les concentrations de microARN.

En France, d'après l'Inserm, une personne sur trois souffre d'un trouble du sommeil. Or différentes recherches ont trouvé un lien entre des problèmes de sommeil et des pathologies, comme l'apnée du sommeil, le diabète, le cancer, ainsi que les troubles cardiovasculaires. Mais quel mécanisme cellulaire et moléculaire peut expliquer ce lien entre le sommeil et la santé cardiovasculaire ?

Dans cette étude parue dans Nature, les chercheurs de la Harvard Medical Schoolde Boston se sont intéressés au durcissement des artères, ou athérosclérose. Pour cela, ils ont travaillé sur des souris génétiquement modifiées afin de développer de l'athérosclérose. Certaines souris pouvaient dormir normalement, et les autres ont été perturbées dans leur sommeil.

Au fil du temps, les souris qui dormaient mal avaient plus de lésions au niveau des artères : leurs plaques d'athérome étaient plus grosses d'un tiers environ. Elles avaient aussi dans leur sang deux fois plus de cellules connues pour être inflammatoires, certains monocytes, par rapport aux autres souris. De plus, leur niveau d'hypocrétine - une neurohormone produite par l'hypothalamus - était plus bas.

Les hypocrétines, ou oréxines, sont des neuropeptides qui tirent leur nom d'une contraction entre les mots « hypothalamus » et « sécrétines ». Les neurones de l'hypothalamus qui produisent l'hypocrétine possèdent des projections qui peuvent être dirigées vers d'autres régions du système nerveux central. D'après leBulletin de la Société des Neurosciences, l'injection d'hypocrétine induit le réveil chez le rat. L'hypocrétine joue un rôle dans le sommeil et l'éveil.

L’hypothalamus est une zone du cerveau située sous le thalamus

Une recherche qui ouvre la voie à de nouveaux traitements

Pour les auteurs, le sommeil contrôle l'hématopoïèse, c'est-à-dire la production decellules sanguines, et protège contre l'athérosclérose chez la souris. Le mécanisme est le suivant : certaines cellules de la moelle osseuse, des précurseurs de globules blancs, ont des récepteurs de l'hypocrétine ; en présence d'hypocrétine, les souris ont moins de monocytes circulants et moins d'athérosclérose. En revanche, sans hypocrétine, les souris ont plus de monocytes et d'athérosclérose.

Les chercheurs ont aussi testé l'effet d'une complémentation en hypocrétine sur les souris. Résultat : l'hypocrétine permet aux souris qui dormaient mal de produire moins de cellules inflammatoires et de développer des lésions plus petites, par rapport aux souris non-complémentées.

Ces résultats suggèrent qu'un mauvais sommeil s'accompagne d'une baisse de niveau de l'hypocrétine qui favorise l'inflammation et l'athérosclérose. Mais il faudra d'autres travaux pour savoir si ce lien existe aussi chez l'homme et si l'hypocrétine peut être utilisée comme thérapie.

Dans un communiqué, Filip Swirski, un des auteurs de l'étude, explique : « Nous avons identifié un mécanisme par lequel une hormone du cerveau contrôle la production de cellules inflammatoires dans la moelle osseuse de manière à protéger les vaisseaux sanguins contre des dommages. » Mais pour que cet effet bénéfique ait lieu, un bon sommeil est indispensable : « Ce mécanisme anti-inflammatoire est régulé par le sommeil et s'effondre lorsque vous perturbez fréquemment le sommeil ou si vous présentez une mauvaise qualité de sommeil. »

Source : Nathalie Mayer / Futura